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サンプル調製から最終的なバイオインフォマティクス解析までend-to-endの一貫した受託解析を行っています。ChIP-Seq、CUT&Tag、DNAメチル解析、ATAC-Seq、RNA-Seq、Hi-C、シングルセル解析など、エピジェネティクス関連の受託解析なら実績のあるアクティブ・モティフにお問い合わせ下さい。
エピジェネティクス
ChIP-Seq受託解析サービスは、修飾ヒストンや転写因子とDNAの結合状態を解析します。 Spike-in標準化法で、より定量的な解析も可能です。クロマチンの調製から最終的なバイオインフォマティクスまで一貫して行います。
Experience ultra-fast, high-throughput ChIP with up to 96 reactions, requiring as little as 300K-1M cells per sample.
カスタムデータ解析
Universal and unbiased identification of CRISPR-Cas9 off-target activity.
シングルセル
シングルセルレベルでの、オープンクロマチン解析および遺伝子発現解析を提供しています。
Single-Cell ATAC-Seq (scATAC-Seq)
Single-Cell RNA-Seq (scRNA-Seq)
Single-Nucleus RNA-Seq (snRNA-Seq)
Single-Cell Multiome
質量分析
見積もり依頼
お見積りやご相談は、[email protected]までお問い合わせください。
利用者の声
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受託サービスの論文使用実績
Sample Submissionポータル
オンラインSample Submissionポータルは、解析したいサンプルの情報をアクティブ・モティフの担当者と共有し、依頼者には解析の進捗をご覧いただけるサイトです。 解析を依頼するために必要な連絡先、サンプルの情報、また解析の内容を記載していただきます。 記載の方法や、サンプル提出方法について、ご不明な点がありましたら「[email protected]」までご連絡ください。
次世代シーケンサーを用いたゲノムワイド解析は、エピジェネティックな事象を理解する科学者に大きく貢献しています。しかし、クロマチン免疫沈降 (ChIP) 実験から高品質で解釈可能なデータを再現性高く得るには、使用する抗体に関する予備知識、様々な細胞タイプに最適化されたプロトコル、細胞タイプ固有の結合部位に関する知識が必要となるため、困難が伴う場合があります。さらに、全ゲノムデータセットの作成に関連する技術的およびバイオインフォマティクス的な課題が加わり、ChIP-Seqは文字通り手の届かないものになるかもしれません。そのため、アクティブ・モティフのエピジェネティック受託サービスチームは、さまざまなChIP受託解析サービスを提供しています。このため、お客様自身が技術の専門家でなくても、当社の専門知識と研究ツールを活用することが可能です。
アクティブ・モティフ社が提供するエピジェネティクス受託サービスのゴールは，最先端研究をより広い生命科学コミュニティで利用していただくことです。 10年以上の間，弊社はエピジェネティクス受託サービスをアカデミックな研究所，官公庁，バイオテクノロジーおよび製薬会社での研究を促進するために，高水準の技術を提供してきました。
経験 – 唯一のトータルChIPサービスプロバイダー
- 10 年以上 ChIP受託サービスを提供
- 10,000以上のChIP試料を処理した実績
- 4,000以上のChIP-on-chip タイリングアレイを処理
- 3,000以上のChIP-Seq の実績
専門知識 – 各ステップの最適化に時間を浪費する必要はありません
- 250種以上の推奨抗体
- 10種および25以上の組織タイプに最適化されたクロマチン調製プロトコール
- 各アッセイのためのカスタムプライマー設計とテスト
- 効率的な品質確認ステップによる確実な高品質ChIP-Seqデータ
連携交流 – 試料とデータの制御
- 弊社米国研究スタッフと直接のコミュニケーションが可能
- 実験デザインおよび適切なコントロールの推奨
- 次の実験ステップへの提案および助言
バイオインフォマティクス支援 – 重要な生物学的質問に対応
- アッセイデータを十分に解析して納品
- ピークコーリングを含むChIP-Seqデータ解析
- Data ビジュアルフォーマットおよびExcel出力によるデータ納品
- 遺伝子リスト生成
Some of our many Academic customers include ...
Some of our customers in the Pharmaceutical industry include ...
受託解析サービスを利用している製薬会社のお客様の論文例
Epizyme
- EZH2 inhibition by tazemetostat results in altered dependency on B-cell activation signaling in DLBCL. Brach et al. 2017. Mol Cancer Ther. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-16-0840.
- Selective Inhibition of EZH2 by EPZ-6438 Leads to Potent Antitumor Activity in EZH2-Mutant Non-Hodgkin Lymphoma. Knutson, K. et al. 2017. Mol Cancer Ther. DOI: 10.1158/1535-7163.MCT-13-0773.
Genentech
- Therapeutic targeting of the CBP/p300 bromodomain blocks the growth of castration-resistant prostate cancer. Lingyan, Jin et al. 2017. Cancer Res. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-17-0314.
- Repression of stress-induced LINE-1 expression protects cancer cell subpopulations from lethal drug exposure. Gulfem, Dilek Guler et al. 2017. Cancer Cell. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ccell.2017.07.002.
- Transcription factor Etv5 is essential for the maintenance of alveolar type II cells. Zhang, Z. et al. 2017. Proc Natl Acad Sci. 114 (15) 3903-3908. doi.org/10.1073/pnas.1621177114.
- An alternative approach to ChIP-Seq normalization enables detection of genome- wide changes in histone H3 lysine 27 trimethylation upon EZH2 inhibition. Egan, B. et al. 2016. PLoS One. doi.org/10.1371/journal.pone.0166438.
- CCAT1 is an enhancer-templated RNA that predicts BET sensitivity in colorectal cancer. McCleland, M.L. et al. 2016. J Clin Invest. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-17-0314.
- Loss of NAPRT1 expression by tumor-specific promoter methylation provides a novel predictive biomarker for NAMPT inhibitors. Shames, D.S. et al. 2013. Clin Cancer Res. DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-13-1186.
- Specification of type 2 innate lymphocytes by the transcriptional determinant Gfi1. Spooner, C.J et al. 2013. Nat Immunol. doi:10.1038/ni.2743.
- Loss of the tumor suppressor BAP1 causes myeloid transformation. Gulfem, Dilek Guler et al. 2012. Science. 337: 1541. DOI: 10.1126/science.1221711.
GSK
- EZH2 inhibition as a therapeutic strategy for lymphoma with EZH2-activating mutations. McCabe, M. et al. 2012. Nature. 492, pages 108–112. doi:10.1038/nature11606.
BMS
- Sensitivity of small cell lung cancer to BET inhibition is mediated by regulation of ASCL1 gene expression. Lenhard, R. et al. 2015. Mol Cancer Ther. 14: 2167. DOI: 10.1158/1535-7163.MCT-15-0037.
Pfizer
- IRAK4 kinase activity controls Toll-like receptor–induced inflammation through the transcription factor IRF5 in primary human monocytes. Cushing, L. et al (2017) J Biol Chem. doi:10.1074/jbc. M117.796912.
- Reciprocal regulation of amino acid import and epigenetic state through Lat1 and EZH2. Dann, S.G. et al. 2017. EMBO. DOI 10.15252/embj.201488166.
Mirati
- The class I/IV HDAC inhibitor mocetinostat increases tumor antigen presentation, decreases immune suppressive cell types and augments checkpoint inhibitor therapy. Briere, D. et al. 2017. Cancer Immunology, Immunotherapy. DOI: 10.1007/s00262-017-2091-y.
